Prévention de la nécrose apicale des tomates

La nécrose apicale des tomates se manifeste par l'apparition d'une lésion marron ou noir sur l'extrémité du fruit opposée au pédoncule.

Elle résulte souvent d'un stress hydrique, d'une carence en calcium (niveau de calcium de la matière sèche inférieur à 0,08 %), d'un excès d'ammonium ou d'une combinaison des trois.

Dans le cas des cultures en plein champ, la nécrose apicale survient plus fréquemment sur les terrains acides et salins. Elle entraîne une dégradation vasculaire de la base du plant qui se flétrit. Elle survient souvent dans les sols pauvres en eau.

 

Nutrition des cultures et nécrose apicale des tomates

Calcium

L'apparition de nécrose apicale est intrinsèquement liée à un manque de calcium. Le problème se produit pendant la période de développement maximum des fruits, soit quelques semaines après la pollinisation. À cette époque, tout facteur qui limite l'apport de calcium au fruit augmente le risque de nécrose apicale.

Conséquemment à une concurrence anionique, une utilisation excessive d'ammonium comme principale source d'azote augmente considérablement l'incidence de nécrose apicale. Les applications de nitrate de calcium constituent le meilleur moyen d'assurer un apport approprié de calcium.

Azote

Une utilisation excessive d'ammonitrate empêche la tomate d'absorber d'autres nutriments importants tels que le calcium et augmente donc le risque d'incidence de nécrose apicale. Les problèmes empirent lorsque les apports d'ammonium ont lieu après la nouaison et lorsque les cultures sont soumises à un stress hydrique.

Prévention de la nécrose apicale interne

La nécrose apicale interne provoque un grisonnement ou un noircissement de la chair et des graines de tomates, tandis que la surface externe du fruit n'est pas affectée. Elle est généralement due à une carence passagère en calcium. Un apport de calcium adéquat tout au long du cycle de vie des cultures permet de réduire l'incidence de cette affection. 

Les variétés de tomates sensibles à la nécrose apicale (Spectra et Calypso, par exemple) se développent généralement plus rapidement et nécessitent par conséquent davantage de calcium sur une durée plus courte.

Autres pratiques culturales susceptibles d'influencer l'incidence de nécrose apicale des tomates

  • La salinité limite l'absorption de calcium et augmente donc les risques de nécrose apicale (Figure 37). Une telle situation résulte de l'augmentation de la concurrence d'autres cations. Au lieu de s'accumuler dans les fruits, des taux de calcium accrus sont utilisés pour le développement du xylème et du feuillage.

    Le stress hydrique induit par un excès ou une pénurie d'eau est l'un des facteurs les plus courants responsables de la nécrose apicale des tomates. Dans des conditions de forte humidité, la transpiration ralentit et l'absorption de calcium, qui est uniquement transporté par les flux de transpiration, s'en trouve limitée. 

    En situation de saturation hydrique, la diminution de la nitrification du sol entraîne l'augmentation de ses niveaux d'ammonium. Ce dernier rivalise avec le calcium s'agissant de l'absorption, d'où une augmentation des risques de nécrose apicale.

Autres pratiques culturales susceptibles d'influencer la nécrose apicale des cultures sous serre

  • Maintien de niveaux de calcium du substrat ou de la laine de roche (sous serre) respectivement supérieurs à 150 ppm et à 400 ppm.
  • Contrôle de la vigueur des plantes et du rapport feuilles/fruits
  • Augmentation de l'apport en eau la journée en vue de réduire la transpiration et le transport de calcium préférentiel vers le feuillage plutôt que vers les fruits.
  • Maintien de la température nocturne des racines entre 18 et 20 °C afin d'améliorer l'absorption de calcium et son transfert vers les fruits
  • Pulvérisations de calcium directement sur les jeunes fruits
  • Proscription de l'utilisation excessive d'ammonium (conserver des taux correspondant à moins de 10 % du total des apports azotés)
  • Maintien de l'équilibre du rapport potassium/calcium, un excès de potassium (>150 ppm) limitant l'absorption de calcium
  • Proscription de l'utilisation excessive de magnésium (>150 ppm)
  • Maintien d'un bon apport d'air au substrat.